Helmholtz-Forscher entwaffnen den nächsten Verwandten des Pesterregers.

Yersinia pseudotuberculosis auf einer eukaryotischen Zelle Foto: HZI / Manfred Rohde

In Europa entvölkerte die Pest einst ganze Landstriche, in Afrika, Südamerika und Indien tritt sie noch heute immer wieder auf. Die Erreger der Seuche sind Bakterien der Gattung Yersinia. Etwas weniger aggressive Verwandte dieses Erregers lösen auch in Deutschland jedes Jahr mehrere Tausend Fälle von Durchfallerkrankungen mit teilweise schweren Folgeerscheinungen aus. Wissenschaftler des Braunschweiger Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) haben gemeinsam mit Kollegen der Ruhr-Universität Bochum einen Mechanismus entdeckt, wie diese Bakterien ihre Waffen im Wirt anschalten.

Der Trick: Yersinien besitzen ein molekulares Thermometer, das nur bei 37 Grad Celsius das krankmachende Programm der Bakterien startet.
Den HZI-Forschern gelang es nun, erstmals über genetische Veränderungen das Thermometer dauerhaft auf eine zu niedrige Temperatur einzustellen, bei der die Bakterien inaktiv bleiben. Das nächste Ziel …

Elektronenmikroskopische Aufnahme von Hepatitis B-Viren. | © Thomas Bock, Hanswalter Zentgraf, Deutsches Krebsforschungszentrum

Menschen, die ein Spenderorgan erhalten haben, sind dauerhaft auf Medikamente angewiesen. Die Wirkstoffe sollen ihre Immunabwehr davon abhalten, das fremde Gewebe zu attackieren. Das gedämpfte Abwehrsystem lässt jedoch viele Infektionserreger zur Gefahr werden. Infektionen, etwa mit Cytomegalieviren oder bestimmten Polyomaviren, nehmen bei Transplantatempfängern häufig einen komplizierten Verlauf. Für diese Menschen wären daher Substanzen, die das Immunsystem dämpfen und gleichzeitig Virusinfekte in Schach halten, besonders vorteilhafte Medikamente – könnte man so doch zwei Fliegen mit einer Klappe schlagen.

Gemeinsam mit Kollegen aus der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg testeten die Professoren …

Dr. Stefan Schrader leitet das Labor für experimentelle Ophtalmologie Photo: UKD

Düsseldorf, den 13.02.1012 – Mit insgesamt fast 200.000 Euro fördert die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) ein Forschungsprojekt an der Augenklinik des Universitätsklinikums Düsseldorf. Die Mediziner wollen eine künstliche Bindehaut entwickeln, die in den nächsten Jahren auch klinisch angewendet werden soll.

Die Bindehaut des Auges, den meisten Menschen nur ein Begriff, wenn sie sich entzündet, spielt eine entscheidende Rolle für die Augenoberfläche: Sie ermöglicht durch Ihre Elastizität und Flexibilität die Augenbewegung, bildet eine Komponente des notwendigen Tränenfilms, der das Auge feucht hält und wirkt als mechanische Barriere gegen Fremdkörper. Patienten, bei denen die Bindehaut vernarbt ist und an Funktionen verloren hat, leiden oft unter erheblichen Schmerzen und ihr Sehvermögen kann maßgeblich beeinträchtigt sein (Visusverlust).

Schäden an der Bindehaut entstehen vor allem durch Einflüsse von Außen, wie Verätzungen oder Verbrennungen oder durch bestimmte Autoimmunerkrankungen, bei denen Entzündungen zu starken Vernarbungen der Bindehaut führen. Dr. Stefan Schrader, Klinischer Leiter des Labors für experimentelle Ophtalmologie (Augenheilkunde), beschreibt das Vorgehen, das zu einem Gewebeersatz führen soll:…

Dr. Holger Prokisch, Institut für Humangenetik des Helmholtz Zentrums München und der Technischen Universität München

Helmholtz Zentrum München. Neuherberg, 27.01.12. Störungen im Lipidhaushalt der Mitochondrien* und die damit verbundene funktionelle Beeinträchtigung der mitochondrialen Membranproteine sind mögliche Ursachen von Kardiomyopathien*. Das zeigt eine aktuelle Untersuchung von Wissenschaftlern des Helmholtz Zentrums München und der Technischen Universität München, die aktuell im Fachjournal The American Journal of Human Genetics publiziert wurden und unterstreicht damit die Bedeutung von Lipidmembranen für den Energiestoffwechsel.
Störungen im Fettstoffwechsel und der Lipidmembranen von Mitochondrien* beeinträchtigen