Krankheitserreger verzögern die Aufnahme in Zellen

Neisseria gonorrhoeae Bakterien formieren sich als Mikrokolonien auf der Oberfläche einer menschlichen Zelle und produzieren dabei Signale zur Stabilisierung ihrer extrazellulären Lage. Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie, Berlin

Auch Krankheitserreger machen es sich gerne bequem: Sie dringen in ihre Wirtszellen ein und leben im Zellinneren von Annehmlichkeiten, die sich dort bieten. Forscher des Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie in Berlin haben jedoch zusammen mit Wissenschaftlern der Harvard Universität einen entgegengesetzten Mechanismus entdeckt, mit dem Bakterien den Infektionsprozess steuern. Sie verhindern so einen verfrühten Eintritt ins Innere der Wirtszelle. Unmittelbar nach dem ersten Kontakt bewirken die Erreger mit Hilfe von Signalmolekülen eine lokale Verstärkung des Stützskeletts in der Wirtszelle und können dadurch außerhalb der Zelle bleiben. Auch bei Krankheitserregern im Darm haben die Forscher diese bislang unbekannte Infektionsstrategie nachgewiesen. (PLoS Biology, 24. August 2010)

Das Bakterium Neisseria gonorrhoeae wird beim…

Im Tiermodell beeinflusst Angiotensin die Regulation des Immunsystems

Heidelberger Wissenschaftler haben einen neuen Signalweg von Gehirnzellen entdeckt, der erklärt, wie weitverbreitete Blutdruckmittel Entzündungsherde bei Multipler Sklerose (MS) eindämmen können. Auf einem bisher unbekannten Kommunikationsweg aktiviert das blutdrucksteigernde Angiotensin den immunologischen Botenstoff TGF-beta.

Die Arbeit wurde in Kooperation mit Wissenschaftlern der Stanford University in Kalifornien erstellt und im hochrangigen »Journal of Clinical Investigation« veröffentlicht. Federführend ist das Forscherteam um Professor Dr. Michael Platten, Leitender Oberarzt der Abteilung Neuroonkologie am Universitätsklinikum Heidelberg und Leiter der Helmholtz-Hochschul-Nachwuchsgruppe »Experimentelle Neuroimmunologie« am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg.

Angiotensin II ist als Molekül bekannt, das den Blutdruck reguliert. Medikamente, die Angiotensin-Rezeptoren blockieren (AT1R-Blocker), werden millionenfach verschrieben, um einen erhöhten Blutdruck zu senken. Inzwischen hat man solche Rezeptoren aber auch auf zahlreichen Organen und Zellen entdeckt, die nichts …

Kritischer Regulationsschritt bei Malariaerregern entschlüsselt

Hamburg, 15. Juni 2010 – Wissenschaftler des Bernhard-Nocht-Instituts für Tropenmedizin (BNI) und des Burnet Instituts in Melbourne, Australien, haben die biochemische Reaktion entschlüsselt, die ein Signal für das Eindringen von Malariaparasiten in rote Blutkörperchen des Menschen gibt.(1) Die Ergebnisse eröffnen neue Ansätze zur Prävention und Behandlung der Malaria.

Wissenschaftler aus Gießen und Frankfurt entschlüsseln neue Zielstrukturen für die Tumortherapie – Veröffentlichung der Ergebnisse in »Nature«
Solide Tumore sind auf ein Blutgefäßsystem angewiesen, das sie mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Insbesondere bösartige Tumore zeichnen sich durch ein starkes Blutgefäßwachstum aus. Ein wichtiger Ansatz in der modernen Krebstherapie besteht daher darin, den Tumor auszuhungern, indem man das Wachstum der Blutgefäße (die sogenannte Angiogenese) hemmt. Damit soll nicht nur das Tumorwachstum, sondern auch die Metastasierung gestoppt werden. Erfolgreich in der Klinik eingesetzte Medikamente blockieren den Gefäßwachstumsfaktor VEGF (vascular endothelial growth factor). Allerdings zeigen verschiedene Studien, dass Tumore Resistenzen gegen diese Therapie entwickeln können – wie, das ist allerdings noch unbekannt.

Einen wichtigen Beitrag zur Entschlüsselung dieses Mechanismus haben Wissenschaftler aus Gießen und Frankfurt