PD Dr. Carl-Albrecht Haensch

Mit dem Robert-Wartenberg Preis der Deutschen Gesellschaft für Neurologie wurde am Freitag Priv.-Doz. Dr. Carl-Albrecht Haensch ausgezeichnet. Der Preis war verbunden mit einer Vorlesung (Robert-Wartenberg-Lecture) auf dem Jahrestreffen der Leitenden Krankenhausneurologen am 26.02.2010 in Kassel. Haensch arbeitet am HELIOS-Klinikum Wuppertal, einem Klinikum der Privaten Universität Witten/Herdecke, als Oberarzt für Neurologie und Leiter des Wuppertaler Autonomen Labors. Er erhält den Preis für seine Forschung im Bereich des autonomen, vegetativen Nervensystems.

Neu ist die Entdeckung, dass Beschwerden wie Schwindel, Herzrasen, Benommenheit oder Kopfschmerzen bis hin zum Kreislaufkollaps durch fehlende Nervenendigungen am Herzen ausgelöst werden können. Das Krankheitsbild hat den medizinischen Namen Posturales Tachykardiesyndrom, kurz POTS.

»Wir konnten mit der sogenannten MIBG-Szintigraphie nachweisen, dass bei einem Teil der Patienten mit diesen Symptomen die Nervenendigungen des sympathischen Nervensystems am Herzen fehlen«, beschreibt Haensch das Ergebnis seines Ärzteteams. Bisher ging die Medizin davon aus, dass Patienten mit POTS ein gesundes Herz haben und die Beschwerden psychisch ausgelöst werden.

»Das Krankheitsbild POTS ist in Deutschland kaum bekannt und wird daher nur selten festgestellt. Die meist jungen Patienten durchlaufen häufig viele Untersuchungen, um die Beschwerden internistisch, neurologisch oder psychiatrisch abzuklären«, schildert Haensch das Schicksal der Betroffenen. »Dabei kann man häufig schon durch eine gezielte Befragung des Patienten und eine Untersuchung auf dem Kipptisch auf die Diagnose kommen«, sagt er. Auf dem Kipptisch wird der Blutdruck gemessen, während der Patient zunächst auf einem Untersuchungstisch liegt, der dann – mit dem Patienten zusammen – in die Senkrechte gebracht wird. »Gesunde Menschen können den etwa halben Liter Blut, der dann in die Beine sackt, automatisch ausgleichen, POTS-Patienten nicht«, erklärt Haensch die einfache Untersuchung. Diesen Ausgleich reguliert bei gesunden Menschen das sog. autonome Nervensystem. Es steuert meist unbewusst Atmung, Herzschlag, Wimpernschlag – kurzum nahezu jedes Organ im Körper.

Im Autonomen Labor wiesen die Ärzte am HELIOS-Klinikum bei POTS-Patienten erstmals einen Verlust von Nervenfasern in Teilen des Herzens (autonome kardiale Denervierung) nach. (Ein Fachbeitrag wurde im Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry veröffentlicht, s.u.) Diese Erkenntnis trägt nach Ansicht der Ärzte langfristig dazu bei, die Erkrankung selbst und die Auswirkungen der gestörten Nervenversorgung besser zu verstehen. Da die autonomen Kerngebiete des Gehirns einer direkten Messung nicht zugänglich sind, müssen zum Beispiel die Reaktionen verschiedener Organsysteme auf unterschiedliche Stimulationen untersucht werden. Hierfür stehen den untersuchenden Ärzten verschiedene Messmethoden zur Verfügung – darunter Schweißtests, Langzeit-Blutdruckmessungen, die Beobachtung von Veränderungen der Herzfrequenz und Messungen der Pupillenweite.

Weitere Informationen bei PD Dr. Carl-Albrecht Haensch, 0202/896 2913, carl-albrecht.haensch@helios-kliniken.de

Den Originalbeitrag finden Sie hier:
Haensch CA, Lerch H, Schlemmer H, Jigalin A, Isenmann S. Cardiac Neurotransmission Imaging with 123I-Meta-iodobenzylguanidine in Postural Tachycardia Syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Aug 16

Hamburg, 26. Februar 2010. Patienten mit einem Tumor an der Niere, bei denen nur ein Teil des Organs entfernt wird, haben ebenso gute Prognosen wie jene, bei denen die Niere komplett entfernt wird. Das zeigen jüngste klinische Erfahrungen, über die Experten der Asklepios Klinik Barmbek in der Fachzeitschrift medtropole für niedergelassene Ärzte berichten. Zudem sind minimal invasive Operationen auf dem Vormarsch. Für die Patienten bedeutet dies zum einen eine schonendere Operation, zum anderen behalten sie ihre volle Nierenfunktion.

Erhaltung statt totale Entfernung ist das Motto, wenn es heute um die Behandlung eines Tumors an der Niere geht. Meist erfolgt der Eingriff mit so genannten Laparoskopen, also von außen steuerbaren Instrumenten, die in den Bauchraum eingeführt werden. Der Arzt sieht über eine Kamera genau, wo sich der Tumor befindet. Dieses Vorgehen hat sich in der jüngsten Vergangenheit immer stärker etabliert und wird heute von den Ärzten bevorzugt, wenn die Voraussetzungen stimmen. Dazu zählt unter anderem, dass der Tumor nicht in die Blutgefäße eingewachsen ist. Nierentumoren werden auf diese Weise effektiv entfernt und die Langzeitprognose für die Patienten ist hoch. Gleichzeitig ist der Eingriff im Gegensatz zum offen chirurgischen Eingriff für die Patienten risikoärmer und sie können das Krankenhaus nach kurzer Zeit wieder verlassen.

Früherkennung ermöglicht schonendere OP-Verfahren
Ein Großteil der Nierentumore wird heute in einem sehr frühen Stadium durch Ultraschalluntersuchungen bei der Vorsorge oder Untersuchung anderer Symptome festgestellt. Diese Tumore sind dann noch sehr klein und lokal klar begrenzt, ohne dass sie gesundes Gewebe geschädigt haben. Diese Tatsache spricht zusätzlich für den laparoskopischen Eingriff von außen. Studien an entnommenen Tumoren belegen weiterhin, dass rund 15 Prozent gutartig sind. Auch dieses Ergebnis spricht für den lokal begrenzten Eingriff, denn ansonsten würden gesunde Nieren ohne Not entfernt. Dabei spielt auch eine Rolle, dass sich vorab nicht abklären lässt, ob der Tumor gutartig oder bösartig ist. Für den Eingriff mit Laparoskopen muss ein Patient vollkommen gesund sein. In manchen Fällen kann die Teilentfernung des Tumors daher auch mit einem normalen chirurgischen Eingriff erfolgen. Dies gilt, wenn die Patienten schon einmal im Bauchraum operiert wurden oder Lungenerkrankungen haben.

Unterschiedliche Studien zeigten, dass Patienten, denen die Niere nur teilweise entfernt wird, eine genau so hohe Überlebensrate haben wie jene, bei denen das ganze Organ entfernt wurde. Neuere Studien zeigen sogar, dass dies bis zu einer Tumorgröße von sieben Zentimetern der Fall ist. Bei einer teilweisen Entnahme profitiert der Patient also bei gleichem Therapieerfolg hinsichtlich der Krebserkrankung vom Erhalt der Niere.

Daher, so berichten die Autoren Dr. Holger Böhme, leitender Oberarzt der Abteilung für Urologie in der Asklepios Klinik Barmbek in Hamburg, und Prof. Dr. Andreas Gross, Chefarzt der Abteilung, weiter, wird bei den meisten heute diagnostizierten Nierentumoren die Teiloperation zumindest grundsätzlich versucht. Zwar werden die meisten dieser Operationen noch auf dem klassischen Weg durchgeführt, doch ist die Laparoskopie auf dem Vormarsch, wie Erfahrungen an der Asklepios Klinik Barmbek belegen. Während beim konventionellen Vorgehen eine Schnittlänge von 15 bis 20 Zentimeter erforderlich ist, genügen bei der laparoskopischen Operation drei Einschnitte von je einem Zentimeter und ein etwas größerer Schnitt, durch den der Tumor nach außen entfernt wird. Weniger Schmerzen nach der Operation und weniger Blutverlust sind weitere Vorteile. Bei beiden Operationsarten wird zunächst die Niere freigelegt, dann werden die Blutgefäße abgebunden und der Tumor entfernt. Das Nierengewebe wird vernäht und die Blutzufuhr wieder hergestellt. Anschließend werden das Tumorgewebe und das Randgewebe untersucht. Erst wenn klar sein sollte, dass das Randgewebe von Krebszellen befallen ist, muss eine zweite Operation erfolgen, oder die Entnahme der ganzen Niere.

Weitere Informationen:
Homepage der Ärztezeitschrift medtropole
Homepage der Asklepios Klinik Barmbek

Ein neues Bildgebungsverfahren für die Tumordiagnostik und -behandlung entwickeln Bochumer Forscher am Lehrstuhl für Medizintechnik: Erstmals kombinieren sie Mikrobläschen und Goldnanopartikel zu einem Kontrastmittel, das nicht nur den Ort eines Tumors anzeigt, sondern auch seine Struktur. Zu Beginn des Jahres 2010 fiel der Startschuss für das Kooperationsvorhaben »ForSaTum«. Ziel ist, neue Konzepte zur Tumorbehandlung zu entwickeln und beschleunigt umzusetzen. Bochumer Forscher um Prof. Dr. Georg Schmitz sind als Kooperationspartner an dem Projekt beteiligt. Sie erhalten 1,2 Millionen Euro für drei Jahre.

Nachweis tumorspezifischer Kontrastmittel
»Wir entwickeln in unserem Teilprojekt ein Abbildungssystem, das die beiden Verfahren mit Mikrobläschen und Goldnanopartikeln integriert und quantitative Messungen ermöglicht«, so Prof. Schmitz. »Dabei entstehen Bildgebungsverfahren, mit denen wir möglichst geringe Mengen dieser tumorspezifischen Kontrastmittel nachweisen können.« Die mikrometergroßen Gasbläschen werden durch Hüllen stabilisiert, auf denen Moleküle angebracht sind, die sich im Tumorgewebe binden. Akustische Verfahren in der Ultraschallbildgebung machen dieses Kontrastmittel dann sichtbar.

Akustische und photoakustische Verfahren

Das Nachweisverfahren ist so hochgenau, dass es selbst einzelne Mikrobläschen anzeigt. Da der Einsatz auf das Gefäßsystem beschränkt ist, untersuchen die Bochumer Forscher auch photoakustische Verfahren. Hierbei verwenden sie als Kontrastmittel beispielsweise Goldnanopartikel, die tiefer ins Gewebe eindringen und über entsprechende Beschichtungen tumorspezifisch binden. Sie werden mit einem Laserpuls zur Schallemission angeregt. Die im Ultraschallbild dargestellten Echos sollen in Zukunft Auskunft über die physiologischen Vorgänge im Tumorgewebe geben.

Erforschung nicht-invasiver Bildgebung
»Viele onkologische Diagnose- und Therapieansätze scheitern an hohen Entwicklungskosten und mangelnder klinischer Effizienz«, erklärt Prof. Fabian Kiessling, Lehrstuhl für Experimentelle Molekulare Bildgebung an der RWTH Aachen und Leiter des Konsortiums ForSaTum. »Nicht-invasive Bildgebung ermöglicht die Erhebung physiologischer und molekularer Informationen, die die Aussagekraft präklinischer Studien erhöhen und die Zahl klinisch scheiternder Behandlungsansätze vermindern kann. Zudem senkt sie deutlich die Entwicklungskosten«, so Prof. Kiessling weiter.

Kooperation mit RWTH Aachen und Industriepartnern

Das Verbundprojekt »Forschungssatellit für eine beschleunigte Umsetzung neuer Tumorbehandlungskonzepte«, kurz ForSaTum, wird als ein Sieger des Wettbewerbs HighTech.NRW vom Ministerium für Innovation, Wissenschaft, Forschung und Technologie des Landes NRW in einer dreijährigen Laufzeit mit 7,6 Millionen Euro gefördert – mit Mitteln des EU-NRW Ziel 2-Programms »Regionale Wettbewerbsfähigkeit und Beschäftigung 2007 – 2013″ (EFRE). Zusätzlich bringen die beteiligten Projektpartner 3,6 Millionen Euro auf. Dem Bochumer Lehrstuhl für Medizintechnik stehen 1,2 Millionen Euro zur Durchführung des Projektes zur Verfügung. Neben den Forschungseinrichtungen der Ruhr-Universität Bochum und RWTH Aachen sind Industriepartner aus ganz NRW wie Philips, AplaGen, PharmedArtis, Kairos, ITZ Medicom, Digital Medics, invivoContrast und das Aachener Kompetenzzentrum Medizintechnik (AKM) beteiligt.

Weitere Informationen:
Prof. Dr.-Ing. Georg Schmitz, Lehrstuhl für Medizintechnik der RUB, Fakultät für Elektrotechnik und Informationstechnik, Tel. 0234/32 27573
E-Mail: georg.schmitz@rub.de

Um das Blut reibungslos durch den Körper zu transportieren und die Versorgung der lebenswichtigen Organe sicherzustellen, müssen die Schläge des Herzens perfekt koordiniert sein: Die Kontraktionen der Vorhöfe und der Herzkammern müssen in ihrer zeitlichen Folge genau aufeinander abgestimmt sein. Kann der Sinusknoten – der elektrische Taktgeber des Herzens – diese Aufgabe nicht mehr ausreichend erfüllen, kommt es zu einer Herzrhythmusstörung. Im Gegensatz zum Kammerflimmern ist das Vorhofflimmern eine mildere Form der Herzrhythmusstörung, die nicht akut lebensbedrohlich ist. »Allerdings kann Vorhofflimmern zu schwerwiegenden Folgeerkrankungen führen – vor allem dadurch, dass das Blut nicht mehr vollständig aus dem Herzen gepumpt wird und so leichter Blutgerinnsel entstehen«, erläutert Kääb. »Diese können wiederum Schlaganfälle oder eine Embolie – also dem Verschluss eines Blutgefäßes – nach sich ziehen. Zudem erhöht Vorhofflimmern das Risiko für eine Herzinsuffizienz und kann zu einer Einschränkung der Hirnleistung bis hin zur Demenz führen.«

Zugleich ist Vorhofflimmern eine Erkrankung mit hoher sozioökonomischer Bedeutung: Allein in Deutschland sind bis zu einer Million Menschen betroffen, weltweit wird die Zahl auf bis zu 600 Millionen Menschen geschätzt. Ein internationales Forscherteam um Dr. Kääb hat es sich daher zur Aufgabe gemacht, die genetischen Signalwege aufzudecken, die zur Entstehung dieser bislang wenig verstandenen Störung beitragen. Dabei ist es den Wissenschaftlern in zwei hochrangig publizierten Studien bereits gelungen, mehrere wichtige Genorte zu identifizieren, die das Risiko für Vorhofflimmern signifikant beeinflussen. So entdeckten die Forscher einen Genort auf Chromosom 16, der die Synthese eines Moleküls für die Herzentwicklung beeinflusst. Zudem spürten sie neun Regionen im Erbgut auf, die sich auf die Zeitdauer des PQ-Intervalls – einer Messstrecke des EKG – auswirken und über diesen Marker auch mit dem Risiko für das Auftreten von Vorhofflimmern zusammenhängen.

In der neuen Untersuchung fassten die Forscher in Kooperation mit dem Kardiologen Patrick T. Ellinor vom Massachusetts General Hospital in Boston (USA) die Daten aus fünf groß angelegten genomweiten Assoziationsstudien in einer Meta-Analyse zusammen. Dabei betrachteten sie jedoch nur eine Untergruppe der Studienteilnehmer – nämlich 1335 Personen, die von einer besonderen Form des Vorhofflimmerns betroffen waren. Dieses so genannte Lone Atrial Fibrillation (Lone AF) zeichnet sich durch einen Krankheitsbeginn vor dem 65. Lebensjahr und das Fehlen struktureller Begleiterkrankungen aus.

»Durch diese sehr homogene Untersuchungsgruppe ist es uns gelungen, einen neuen Genort zu entdecken, der das Risiko für Vorhofflimmern signifikant beeinflusst, nämlich KCNN3″, sagt Kääb. »Glücklicherweise handelt es sich dabei um ein Gen, das an der Synthese eines Kaliumkanals beteiligt ist. Dieser spielt bei der Erregungsbildung des Herzens eine Rolle und stellt somit ein mögliches Ziel für neue Medikamente dar.«

So könnten in zukünftigen Studien neuartige Wirkstoffe entwickelt und erprobt werden, die gezielt an diesem Kaliumkanal ansetzen und auf diese Weise eine unkoordinierte Erregung des Herzens verringern. »Gleichzeitig verbessert das Ergebnis unser Verständnis über die pathophysiologischen Mechanismen, die zur Entstehung des Vorhofflimmerns beitragen«, sagt Kääb. »Zudem hoffen wir, dass die Ergebnisse langfristig gesehen für eine individuelle Risikovorhersage genutzt werden können.«

Neben den Münchner Forschern waren an der Untersuchung Wissenschaftler aus mehr als 50 Forschungseinrichtungen in Deutschland, den USA, den Niederlanden, Estland und Island beteiligt. Gefördert wurde das Projekt unter anderem durch das Nationale Genomforschungsnetz (NGFN), das Kompetenznetz Vorhofflimmern (AFNET), die internationale Fondation Leducq und den Investitionsfonds im Rahmen der Exzellenzinitiative der LMU.

Publikation:
»Common variants in KCNN3 are associated with lone artrial fibrillation«;
Patrick T. Ellinor et al.; Nature Genetics online; 21. Februar 2010
DOI: 10.1038/ng.537
wissenschaftlicher Kontakt:

Privatdozent Dr. Stefan Kääb
Klinikum der Universität München
Marchioninistr. 15
81377 München
Tel.: 089 / 7095-3049
Fax: 089 / 7095-6076
E-Mail: stefan.kaab@med.uni-muenchen.de

Wie eine Art Polizei sitzen dendritische Zellen in Geweben wie der Haut und warten auf Eindringlinge. Treffen sie auf einen solchen, nehmen sie alle Informationen über den Fremdling auf. Anschließend wandern sie zu den Lymphknoten, wo sie die Informationen anderen Abwehrzellen wie ein Fahndungsfoto präsentieren. Diese können dann mit der zielgerichteten Abwehr beginnen. »Dendritische Zellen sind sozusagen Zellen im Generalsrang, die den anderen Truppen die Richtung zur Bekämpfung einer Infektion vorgeben«, erklärt Christian A. Luber. »Genau diese Führungsrolle macht sie für uns so interessant.«

Bisher nahmen Wissenschaftler an, dass jede dendritische Zelle Viren erkennen kann. Die Ergebnisse der Forschungsabteilung Proteomics und Signaltransduktion unter Leitung von Matthias Mann zeigen jedoch, dass nur bestimmte Mitglieder der dendritischen Zellfamilie die dafür notwendige Proteinausstattung besitzen.

In Zusammenarbeit mit der Bavarian Nordic GmbH konnte dieses Ergebnis bestätigt werden. Die Forscher infizierten dendritischen Zellen mit verschiedenen Viren, darunter auch Grippeviren, und stellten fest, dass ein bestimmtes Familienmitglied der dendritischen Zellen keine Reaktion zeigt. Ihm fehlen die notwendigen Proteine, um die Viren erkennen zu können.

»Es ist schon seit längerem bekannt, dass dendritische Zellen so etwas wie Arbeitsteilung kennen. Dass dies auch für etwas so Fundamentales wie die Erkennung von Grippeviren gilt, hat uns sehr erstaunt«, so Christian A. Luber. »Unsere Ergebnisse könnten helfen, die komplexen Mechanismen des Immunsystems noch besser zu verstehen.«

Originalveröffentlichung:
C. A. Luber, J. Cox, H. Lauterbach, B. Fancke, M. Selbach, J.Tschopp, S. Akira, M. Wiegand, H. Hochrein, M. O‹Keeffe, M. Mann: Quantitative proteomics reveals subset-specific viral recognition in dendritic cells. Immunity, February 18, 2010.

Kontakt:
Prof. Dr. Matthias Mann
Proteomics and Signaltransduktion
Max-Planck-Institut für Biochemie
An Klopferspitz 18
82152 Martinsried
mmann@biochem.mpg.de

Konkret geht es um Prof. Gökes Arbeiten über das Peptid-Hormon GLP-1 (für »Glucagon-like Peptid 1), »das eine wesentliche Rolle im Zucker-Stoffwechsel spielt«, wie der Mediziner erläutert. Gebildet von bestimmten Zellen des Dünndarms, wird das Hormon in den Blutkreislauf abgegeben, sobald wir etwas essen. Dann bewirkt es eine der jeweiligen Mahlzeit angepasste Abgabe von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse. Letzten Endes entfernt der Körper genau so viel des schädlich wirkenden Zuckers aus dem Blut, dass keine gefährlichen Unterzuckerungen auftreten. Überdies hemmt GLP-1 das Hunger- und Durstgefühl, verzögert die Magenentleerung und bremst die Bildung von Zucker in der Leber. Bei Typ-2-Diabetikern ist einerseits die Ausschüttung des Peptid-Hormons vermindert und andererseits auch dessen Wirkung herabgesetzt.

Die Arbeitsgruppe um Prof. Göke hat die Andockstellen (Rezeptoren) von GLP-1 in der Bauchspeicheldrüse beschrieben. Durch gezielte gentechnologische Veränderungen des Rezeptors hat das Team wichtige Detailkenntnisse zur molekularen Signalübertragung von GLP-1 gewonnen. Die Forschungen unterstützten letztlich die Entwicklung neuer Medikamente, die inzwischen auf dem Markt und in der Diabetes-Therapie etabliert sind. Durch neue Erkenntnisse über das GLP-1-verwandte Peptid-Hormon GIP hat das Münchener Team aus Ärzten, Veterinären und Grundlagenforschern jetzt eine Art diabetisches Schwein geschaffen. An diesem Großtier lassen sich nun Untersuchungen über den Diabetes-Verlauf und neue Therapie-Interventionen sehr ähnlich zur Situation beim menschlichen Patienten machen.

Prof. Göke bedankte sich für die Auszeichnung und verwies auf die exzellente Zusammenarbeit mit Kollegen aus zunächst Marburg und jetzt München und hob auch die nachhaltige Unterstützung seiner Arbeiten durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft hervor.

Forschung und Patientenversorgung
Am Klinikum der Universität München gibt es mehrere spezialisierte Einrichtungen für die Erforschung des Krankheitsbildes Diabetes sowie für die Behandlung von Patienten.

• Spezialambulanz Stoffwechsel/Diabetes in der Medizinischen Klinik II am Campus Großhadern, Marchioninistr. 15, 81377 München. Tel: 089/7095-3010
• Diabetes-Zentrum in der Medizinischen Klinik, Campus Innenstadt, Ziemssenstr. 1, 80336 München
  Tel: 089/5160-2330
  E-mail: kontakt@diabeteszentrum-uni-muenchen-innenstadt.de
• Pädiatrische Diabetologie im Dr. von Haunersches Kinderspital, Lindwurmstr. 4a, 80337 München
  Tel: 089/5160-2839

Literatur:
R. Göke, H.C. Fehmann, T. Linn, H. Schmidt, M. Krause, J. Eng, B. Göke: Exendin-4 is a high potency agonist and truncated exendin (9-39) amide a potent agonist at the GLP-1 (7-37) amide receptor of insulin-secreting ß-cells. J. Biol. Chem. 1993; 268: 19650-19655
J. Schirra, M. Katschinski, C. Weidmann, T. Schäfer, U. Wank, R. Arnold, B. Göke: Gastric emptying and release of incretin hormones after glucose ingestion in humans. J. Clin. Invest. 1996; 97: 92-103
M.M. Byrne, K. Gliem, U. Wank, R. Arnold, M. Katschinski, K.S. Polonski, B. Göke: Glucagon-like peptide 1 improves the ability of the ß-cell to sense and respond to glucose in subjects with impaired glucose tolerance. Diabetes 1998; 47: 1259-1265
J. Schirra, M. Nicolaus, R. Roggel, M. Katschinski, M. Storr, J. Wörle, B. Göke: Endogenous glucagon-like peptide 1 controls endocrine pancreatic secretion and antro-pyloro-duodenal motility in human. Gut 2006; 55: 243-251
S. Renner, C. Fehlings, N. Herbach, A. Hofmann, D.C. von Waldthausen, B. Kessler, K. Ulrichs, I. Chodnevskaja, V. Moskalenko, W. Amselgruber, B. Göke, A. Pfeifer, R. Wanke, E. Wolf: Glucose intolerance and reduced proliferation of pancreatic ß-cells in transgenic pigs with impaired GIP function.
Diabetes 2010, im Druck

Kontakt
Prof. Dr. med. Burkhard Göke
Direktor Medizinische Klinik II,
Klinikum der Universität München, Campus Großhadern
Tel: 089/7095-2391
E-mail: burkhard.goeke@med.uni-muenchen.de