»Schweinegrippe, AIDS & Co. – Infektionskrankheiten als globales Problem« lautet der Titel der neuesten Ausgabe des Zwischenrufs. Die Publikationsreihe der Leibniz-Gemeinschaft richtet sich in erster Linie an Politik und Behörden. Im aktuellen Heft beschäftigen sich Wissenschaftler aus der Human- und Veterinärmedizin sowie den Politik- und Wirtschaftswissenschaften mit verschiedenen Aspekten von Infektionskrankheiten und geben Strategieempfehlungen.

Berlin. Was wäre, wenn die Schweingrippepandemie zu schwereren Krankheitsverläufen als bisher führen würde: Könnten dann vorhandene Überkapazitäten im deutschen Krankenhaussektor den Bedarf an stationären Leistungen decken? Das untersuchen Wissenschaftler vom Rheinisch-Westfälischen Institut für Wirtschaftsforschung (rwi) im neuesten »Zwischenruf« der Leibniz-Gemeinschaft. Ihr Fazit: Leere Krankenhausbetten als Reserve für eventuelle Pandemien sind zu teuer und helfen nicht unbedingt. Besser und auch wirtschaftlicher sei es, die Menschen zu impfen und kostengünstige mobile Beatmungseinrichtungen bereit zu halten.

Die Publikationsreihe Zwischenruf der Leibniz-Gemeinschaft richtet sich in erster Linie an Politik und Behörden. Das aktuelle Heft trägt den Titel…

HI-Virus, das sich aus einer Immunzelle herauslöst (NIH/WIKIPEDIA)

Die Pandemie AIDS wird durch das Humane Immundefizienz-Virus-1 (HIV-1) ausgelöst und stellt nach wie vor ein globales Gesundheitsproblem dar. In neuen Arbeiten, die jetzt im Journal of Virology veröffentlicht wurden [Jochmann et al., J. Virol. 83, 3704 – 3718 (2009)], entdeckte die Abteilung Molekulare und Experimentelle Chirurgie (Leitung: Prof. Dr. Michael Stürzl) der Chirurgischen Klinik zusammen mit Arbeitsgruppen der Hautklinik, des Virologischen Instituts und der Medizinischen Klinik 3 des Universitätsklinikums Erlangen, dass der Zuckerstoffwechsel der Zelle die Vermehrung von HIV-1 unterdrücken kann.

Grundlage hierfür ist ein Enzym, das die Fachbezeichnung O-GlcNAc-Transferase (OGT) trägt. OGT wird durch erhöhte Zuckerkonzentrationen aktiviert und hemmt die Vermehrung der AIDS-Viren.
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Toll-Like Rezeptoren haben Einfluss auf Verlauf einer HIV-Infektion

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Wie ein Mensch auf eine Infektion mit dem HI-Virus reagiert, ist bereits in seinen Genen festgelegt. Das berichten die Wissenschaftler um Dr. Djin-Ye Oh und Prof. Ralf Schumann vom Institut für Mikrobiologie der Charité – Universitätsmedizin Berlin, gemeinsam mit den Forschern um Dr. Osamah Hamouda vom Robert-Koch-Institut in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift AIDS.*

Eine entscheidende Rolle kommt dabei den so genannten Toll-like Rezeptoren zu. Sie sind für das Erkennen und die Abwehr von Bakterien und Viren im Körper zuständig. Das HI-Virus aktiviert diese Rezeptoren, welche als Reaktion verschiedene interzelluläre Botenstoffe freisetzen. Manche dieser Stoffe bekämpfen das Virus. Andere tragen jedoch auch zu dessen Verbreitung im Körper bei.

Die Studie zeigt, dass eine bestimmte Mutation des Toll-like Rezeptors 7 die Freisetzung der Botenstoffe entscheidend beeinflusst. Der Stoff Interferon Alpha ist für die Bekämpfung der Viren zuständig und wird…

Patient besiegt HI-Virus dank Knochenmarkspende
Seltene Genmutation des Spenders lässt Infektion verschwinden

Die Medien national wie international haben die Meldung der Charité nach einer Pressekonferenz in Berlin schon mehr oder weniger groß aufgemacht. Die Fakten sind folgende:

Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben mit einer gezielten Transplantation von mutierten Stammzellen die HIV-Infektion eines Patienten erfolgreich bekämpft. Der HIV-positive Mann war an Leukämie erkrankt und hatte sich vor drei Jahren in die Behandlung des Teams um Prof. Eckhard Thiel, Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie und Onkologie, begeben. Die Stammzellen des Patienten wiesen eine spezielle HLA-Konstellation auf, die in der Bevölkerung relativ häufig ist. Sie kommt unter weißen Amerikanern und Europäern bei einem von tausend Menschen vor. Der Spenderpool war also verhältnismäßig groß. Die Mediziner suchten gezielt einen Spender aus, der die Mutation Delta 32 auf dem Rezeptor CCR5 aufwies. Diese Genmutation …