Konkret geht es um Prof. Gökes Arbeiten über das Peptid-Hormon GLP-1 (für »Glucagon-like Peptid 1), »das eine wesentliche Rolle im Zucker-Stoffwechsel spielt«, wie der Mediziner erläutert. Gebildet von bestimmten Zellen des Dünndarms, wird das Hormon in den Blutkreislauf abgegeben, sobald wir etwas essen. Dann bewirkt es eine der jeweiligen Mahlzeit angepasste Abgabe von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse. Letzten Endes entfernt der Körper genau so viel des schädlich wirkenden Zuckers aus dem Blut, dass keine gefährlichen Unterzuckerungen auftreten. Überdies hemmt GLP-1 das Hunger- und Durstgefühl, verzögert die Magenentleerung und bremst die Bildung von Zucker in der Leber. Bei Typ-2-Diabetikern ist einerseits die Ausschüttung des Peptid-Hormons vermindert und andererseits auch dessen Wirkung herabgesetzt.

Die Arbeitsgruppe um Prof. Göke hat die Andockstellen (Rezeptoren) von GLP-1 in der Bauchspeicheldrüse beschrieben. Durch gezielte gentechnologische Veränderungen des Rezeptors hat das Team wichtige Detailkenntnisse zur molekularen Signalübertragung von GLP-1 gewonnen. Die Forschungen unterstützten letztlich die Entwicklung neuer Medikamente, die inzwischen auf dem Markt und in der Diabetes-Therapie etabliert sind. Durch neue Erkenntnisse über das GLP-1-verwandte Peptid-Hormon GIP hat das Münchener Team aus Ärzten, Veterinären und Grundlagenforschern jetzt eine Art diabetisches Schwein geschaffen. An diesem Großtier lassen sich nun Untersuchungen über den Diabetes-Verlauf und neue Therapie-Interventionen sehr ähnlich zur Situation beim menschlichen Patienten machen.

Prof. Göke bedankte sich für die Auszeichnung und verwies auf die exzellente Zusammenarbeit mit Kollegen aus zunächst Marburg und jetzt München und hob auch die nachhaltige Unterstützung seiner Arbeiten durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft hervor.

Forschung und Patientenversorgung
Am Klinikum der Universität München gibt es mehrere spezialisierte Einrichtungen für die Erforschung des Krankheitsbildes Diabetes sowie für die Behandlung von Patienten.

• Spezialambulanz Stoffwechsel/Diabetes in der Medizinischen Klinik II am Campus Großhadern, Marchioninistr. 15, 81377 München. Tel: 089/7095-3010
• Diabetes-Zentrum in der Medizinischen Klinik, Campus Innenstadt, Ziemssenstr. 1, 80336 München
  Tel: 089/5160-2330
  E-mail: kontakt@diabeteszentrum-uni-muenchen-innenstadt.de
• Pädiatrische Diabetologie im Dr. von Haunersches Kinderspital, Lindwurmstr. 4a, 80337 München
  Tel: 089/5160-2839

Literatur:
R. Göke, H.C. Fehmann, T. Linn, H. Schmidt, M. Krause, J. Eng, B. Göke: Exendin-4 is a high potency agonist and truncated exendin (9-39) amide a potent agonist at the GLP-1 (7-37) amide receptor of insulin-secreting ß-cells. J. Biol. Chem. 1993; 268: 19650-19655
J. Schirra, M. Katschinski, C. Weidmann, T. Schäfer, U. Wank, R. Arnold, B. Göke: Gastric emptying and release of incretin hormones after glucose ingestion in humans. J. Clin. Invest. 1996; 97: 92-103
M.M. Byrne, K. Gliem, U. Wank, R. Arnold, M. Katschinski, K.S. Polonski, B. Göke: Glucagon-like peptide 1 improves the ability of the ß-cell to sense and respond to glucose in subjects with impaired glucose tolerance. Diabetes 1998; 47: 1259-1265
J. Schirra, M. Nicolaus, R. Roggel, M. Katschinski, M. Storr, J. Wörle, B. Göke: Endogenous glucagon-like peptide 1 controls endocrine pancreatic secretion and antro-pyloro-duodenal motility in human. Gut 2006; 55: 243-251
S. Renner, C. Fehlings, N. Herbach, A. Hofmann, D.C. von Waldthausen, B. Kessler, K. Ulrichs, I. Chodnevskaja, V. Moskalenko, W. Amselgruber, B. Göke, A. Pfeifer, R. Wanke, E. Wolf: Glucose intolerance and reduced proliferation of pancreatic ß-cells in transgenic pigs with impaired GIP function.
Diabetes 2010, im Druck

Kontakt
Prof. Dr. med. Burkhard Göke
Direktor Medizinische Klinik II,
Klinikum der Universität München, Campus Großhadern
Tel: 089/7095-2391
E-mail: burkhard.goeke@med.uni-muenchen.de