Weblog & Magazin für medizinische Forschung, Innovation und Praxis

Beiträge zum Stichwort ‘ HIV ’

Chronische Viruserkrankungen mit kurzzeitiger Ausschaltung von Treg-Zellen heilen

11. November 2009 | Von FR | Kategorie: Woanders gelesen

Essener Forscher locken Viren in die Falle: Körpereigenes Immunsystem wird ganz gezielt gestärkt
Chronische Viruserkrankungen wie Hepatitis und HIV tricksen das körpereigene Immunsystem geschickt aus und können deshalb lange Zeit im Organismus verbleiben und Schaden anrichten. Virologen des Universitätsklinikums Essen haben nun erforscht, dass neuartige Therapien von chronischen Viruserkrankungen genau an diesem Punkt ansetzen können: So […]



Mit HI-Virus als Transporter ALD bekämpfen

8. November 2009 | Von FR | Kategorie: Kurznachrichten
Zwei Jahre nach der Gentherapie bilden die Blutstammzellen der behandelten Kinder immer noch das ALD-Protein (pink)  Copyright: Patrick Aubourg, Inserm Unité 745
Zwei Jahre nach der Gentherapie bilden die Blutstammzellen der behandelten Kinder immer noch das ALD-Protein (pink) Copyright: Patrick Aubourg, Inserm Unité 745

Erste erfolgreiche Behandlung einer Nervenkrankheit durch Gentherapie

Bei zwei Kindern mit der unbehandelt tödlich verlaufenden Nervenkrankheit ALD konnten die Krankheitssymptome mit einer neuen Therapieform aufgehalten werden. Ärzte im Hôpital Saint Vincent de Paul in Paris reparierten den Gendefekt in den Blutstammzellen der Kinder und setzten dabei als Gentransporter erstmals inaktivierte Viren aus der HIV-Familie ein. Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum und dem Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen Heidelberg begleiten diese Studie mit innovativen Sicherheitsuntersuchungen. Die Studie ist in der neuesten Ausgabe der Zeitschrift »Science« veröffentlicht.

Die seltene, tödliche Nervenkrankheit ALDAdrenoleukodystrophie – hat vor einigen Jahren durch den dramatischen Film …



AIDS – Perspektiven zur Hemmung von HIV-1

9. Juni 2009 | Von FR | Kategorie: Kurznachrichten
HI-Virus, das sich aus einer Immunzelle herauslöst
HI-Virus, das sich aus einer Immunzelle herauslöst (NIH/WIKIPEDIA)

Die Pandemie AIDS wird durch das Humane Immundefizienz-Virus-1 (HIV-1) ausgelöst und stellt nach wie vor ein globales Gesundheitsproblem dar. In neuen Arbeiten, die jetzt im Journal of Virology veröffentlicht wurden [Jochmann et al., J. Virol. 83, 3704 – 3718 (2009)], entdeckte die Abteilung Molekulare und Experimentelle Chirurgie (Leitung: Prof. Dr. Michael Stürzl) der Chirurgischen Klinik zusammen mit Arbeitsgruppen der Hautklinik, des Virologischen Instituts und der Medizinischen Klinik 3 des Universitätsklinikums Erlangen, dass der Zuckerstoffwechsel der Zelle die Vermehrung von HIV-1 unterdrücken kann.

Grundlage hierfür ist ein Enzym, das die Fachbezeichnung O-GlcNAc-Transferase (OGT) trägt. OGT wird durch erhöhte Zuckerkonzentrationen aktiviert und hemmt die Vermehrung der AIDS-Viren.



Risiko für AIDS steckt in den Genen

31. Januar 2009 | Von FR | Kategorie: Kurznachrichten

Toll-Like Rezeptoren haben Einfluss auf Verlauf einer HIV-Infektion

Logo Charite
Logo Charite

Wie ein Mensch auf eine Infektion mit dem HI-Virus reagiert, ist bereits in seinen Genen festgelegt. Das berichten die Wissenschaftler um Dr. Djin-Ye Oh und Prof. Ralf Schumann vom Institut für Mikrobiologie der Charité – Universitätsmedizin Berlin, gemeinsam mit den Forschern um Dr. Osamah Hamouda vom Robert-Koch-Institut in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift AIDS.*

Eine entscheidende Rolle kommt dabei den so genannten Toll-like Rezeptoren zu. Sie sind für das Erkennen und die Abwehr von Bakterien und Viren im Körper zuständig. Das HI-Virus aktiviert diese Rezeptoren, welche als Reaktion verschiedene interzelluläre Botenstoffe freisetzen. Manche dieser Stoffe bekämpfen das Virus. Andere tragen jedoch auch zu dessen Verbreitung im Körper bei.

Die Studie zeigt, dass eine bestimmte Mutation des Toll-like Rezeptors 7 die Freisetzung der Botenstoffe entscheidend beeinflusst. Der Stoff Interferon Alpha ist für die Bekämpfung der Viren zuständig und wird…