Immuntherapien finden zunehmend Eingang in die klinische Behandlung von Krebspatienten. Für bösartige Blutkrebs-Erkrankungen ist die allo-HSCT zurzeit die effektivste Immuntherapie. Die transplantierten Zellen sollen die eigentliche Aufgabe der körpereigenen Immunabwehr des Patienten übernehmen – nämlich die Krebszellen zu erkennen und unschädlich zu machen. Leider ist die allo-HSCT kein komplikationsarmes Verfahren: ca. 20% der Patienten sterben nach der Transplantation an einer Abstoßungsreaktion der transplantierten Zellen – der so genannten graft-versus-host Krankheit (GVHD). Diese schwere Entzündungskrankheit greift vor allem Darm, Leber und Haut an.

Eine große klinische Herausforderung stellt deshalb die Vorbeugung und Therapie der GVHD dar. Die derzeit verfügbaren therapeutischen Strategien gegen GVHD beeinträchtigen jedoch gleichzeitig die Funktionsfähigkeit der Immunzellen und erhöhen deshalb das Risiko eines Tumorrückfalls sowie die Infektionsanfälligkeit des Patienten. Der Bedarf an einer neuen Behandlungsmethode, die die Aktivität der Immunabwehr gegen Tumorzellen und gegen Krankheitserreger nicht einschränken, ist also sehr groß.

Eine viel versprechende therapeutische Strategie verfolgt Dr. Penack mit seinem Team. Erste Experimente in Mausmodellen für Stammzelltransplantation weisen darauf hin, dass das Tumorwachstums verlangsamt und die Abstoßungsreaktion reduziert werden können, wenn die Ausbildung von Blutgefäßen (Neovaskularisierung) medikamentös gehemmt wird. Darüber hinaus konnten Dr. Penack und Kollegen zeigen, dass Vorläuferzellen der Blutgefäßbildung (Endothelialen Progenitorzellen, EPCs) eine besonders wichtige Rolle bei der Entzündungsreaktion während der GVHD spielen.

In einem von der Wilhelm Sander-Stiftung geförderten Projekt wollen die Forscher verschiedene Strategien zur Hemmung des Blutgefäßwachstums in präklinischen Modellen der allo-HSCT testen. Ihr Ziel ist die zügige klinische Weiterentwicklung einer Therapie, die die Überlebenschancen von Patienten nach einer Stammzelltransplantation erhöhen.

Kontakt:
PD Dr. Olaf Penack, Facharzt für Innere Medizin, Hämatologie/Onkologie
Medizinische Klinik III, Abt. Hämatologie/Onkologie, Charité Berlin
E-Mail: olaf.penack@charite.de

LMU-Medizinerin erhält Georg Heberer Award 2010

Beim Stiftungsfest der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München wurde PD Dr. Dr. Carole Bourquin von der Abteilung für Klinische Pharmakologie des Klinikums der Universität München, der mit 25.000 Euro dotierte Georg Heberer Award 2010 verliehen. Die Oberärztin und Nachwuchswissenschaftlerin erhielt die Auszeichnung für einen innovativen Ansatz zur Krebstherapie. Ziel ist hier, die angeborene Immunabwehr des Patienten mit Hilfe synthetisch hergestellter Moleküle zu stimulieren, um die Tumorerkrankung zu bekämpfen.
Vor allem in Kombination mit einer chirurgischen Entfernung der Geschwulst könnte diese Strategie die Effizienz der Therapie beträchtlich steigern. Tatsächlich hat die in der Fachzeitschrift „Journal of Immunology“ erschienene Arbeit im TumormodellTiermodell gezeigt, dass der von Bourquin und ihrem Team entwickelte Ansatz das Tumorwachstumden Fortschritt einer Krebserkrankung hemmen kann.

Zu den Hauptaufgaben des angeborenen Immunsystems gehört es, bei einer drohenden Infektion Alarm zu schlagen und die Körperabwehr gegen die eingedrungenen Erreger zu mobilisieren. Zum Spektrum der ausgelösten Immunantworten gehört auch die Aktivierung natürlicher Killerzellen (NK-Zellen), die infizierte Zellen attackieren – aber auch Krebszellen eliminieren können. Die neuartige Therapie zielt darauf ab, diese natürlichen Abwehrmechanismen gezielt im Kampf gegen Tumorzellen zu nutzen. Das Team um Bourquin setzt dabei auf synthetisch hergestellte, kurze Moleküle aus RNA, eine dem Erbmolekül verwandte Nukleinsäure. Mit Erfolg: Erstmals gelang der Nachweis, dass diese Oligonukleotide NK-Zellen dazu anregen, Tumorzellen zu erkennen und zu eliminieren. Die Studie leistet damit einen wesentlichen Beitrag zur Immuntherapie bei Krebserkrankungen.

Carole Bourqin wurde 1970 in Genf geboren, wo sie auch von 1988 bis 1995 Medizin studierte. 2002 kam sie als Assistenzärztin an das Klinikum der LMU München. 2008 legte Bourquin ihre Prüfung zur Fachärztin für KlinischeKlinikische Pharmakologie ab. Ein Jahr später folgte die erfolgreich abgelegte Prüfung zur FachimmunologinFachärztin für Immunologie sowie ihre Habilitation in Klinischer Pharmakologie. Bourquin ist seit mehr als zehn Jahren experimentell und klinisch auf dem Gebiet der Immuntherapie tätig und leitet nun eine Forschungsgruppe in der Klinischen Pharmakologie. Ihre Arbeit wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und dem Bayerischen ImmuntherapieImmunterhapie-Netzwerk gefördert.

Ansprechpartner:
Prof. Dr. med. Rudolf A. Hatz
Chirurgische Klinik und Poliklinik des Klinikums der Universität München
Tel.: 089 / 7095 – 3511
Fax: 089 / 7095 – 3508
E-Mail: Rudolf.Hatz@med.uni-muenchen.de

Wissenschaftler beweisen einen neuartigen Mechanismus der Immunabwehr

Wie Zellen des Immunsystems einen Schimmelpilz davon abhalten, sich in der Lunge auszubreiten und Krankheiten zu verursachen, haben Wissenschaftler der Universitäten Magdeburg und Jena erstmals an Labormäusen zeigen können. Die Forscher konnten nachweisen, dass bestimmte Abwehrzellen – die so genannten neutrophilen Granulozyten – den Schimmelpilz Aspergillus fumigatus mit einem Netz aus DNA-Fäden zunächst umhüllen und dann zerstören.

Die Forschungsergebnisse, die langfristig zur Vermeidung von Komplikationen bei der Behandlung von Patienten mit einem geschwächten Immunsystem beitragen könnten, haben die Wissenschaftler um Professor Dr. Matthias Gunzer und Dr. Mike Hasenberg vom Institut für Molekulare und Klinische Immunologie der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg zusammen mit Jenaer Mikrobiologen um Professor Dr. Axel Brakhage jetzt im hoch angesehenen internationalen Forschungsjournal PLoS Pathogen (DOI:10.1371/journal.ppat.1000873) veröffentlicht.

Aspergillus fumigatus ist ein in der Umwelt sehr häufig vorkommender Schimmelpilz, der u.a. eine maßgebliche Rolle bei der Zersetzung von Pflanzenabfällen im heimischen Kompost spielt. Für einen gesunden Menschen stellt dieser Schimmelpilz normalerweise keine Gefahr dar. Anders ist das bei Menschen mit einem stark geschwächten Immunsystem – und insbesondere dann, wenn bei diesen Menschen zu wenige oder defekte Neutrophile vorhanden sind. Das ist z.B. bei Leukämie-Patienten unmittelbar nach einer Hochdosis-Chemotherapie der Fall. Für diese Menschen besteht ein hohes Risiko, an einer von A. fumigatus ausgelösten Infektion der Lunge, die sich über den gesamten Körper ausbreiten kann, zu sterben. Auch AIDS-Patienten und Menschen, die nach einer Organtransplantation Medikamente zur Unterdrückung des körpereigenen Abwehrsystems nehmen müssen, sind durch diese Schimmelpilz-Infektion hochgradig gefährdet.

Die zugrunde liegenden zellulären und molekularen Mechanismen sind bislang erst teilweise aufgeklärt. Eine Strategie des Immunsystems besteht offenbar darin, dass Neutrophile die in das Lungengewebe eingedrungenen Schimmelpilzsporen am Wachstum hindern, indem sie ein Netz von DNA-Bausteinen aus dem Zellkern und Proteinen aus dem Zellplasma auswerfen. „Solche Hinweise gibt es seit etwa sechs Jahren“, sagt Professor Dr. Matthias Gunzer, stellvertretender Direktor des Instituts für Molekulare und Klinische Immunologie der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg. „Bislang konnte dieser Mechanismus der Immunabwehr aber nur in-vitro, also nur an außerhalb des Körpers kultivierten Zellen des Lungengewebes, nachgewiesen werden. Es schien möglich, dass es sich nur um ein außergewöhnliches Verhalten der ihrer natürlichen Umgebung beraubten Zellen handelte“, sagt der Wissenschaftler. Das konnten die Magdeburger Forscher zusammen mit Kollegen aus Jena jetzt eindeutig ausschließen.

Weltweit gelang es ihnen erstmals, den Vorgang der Eindämmung von invasivem Pilzwachstum im Lungengewebe mit modernsten Verfahren der in-vivo Video-Mikroskopie und mit Zellfärbetechniken darzustellen. Sie konnten zeigen, dass innerhalb weniger Stunden nach Inhalation der Schimmelpilzsporen der Angriff der neutrophilen Granulozyten auf die Eindringlinge beginnt. Sie lagern sich an die Pilzfragmente an und hindern A. fumigatus an der weiteren Ausbreitung, indem sie ihre Zellmembran auflösen und die im Zellkern vorhandene DNA explosionsartig freisetzen.

»Das Fangnetz aus klebrigen DNA-Fäden stoppt zunächst die Ausbreitung von Aspergillus und zerlegt die eingefangenen Sporen dann in unschädliche molekulare Bausteine«, so Dr. Mike Hasenberg der die Untersuchungen in Magdeburg durchgeführt hat. Kollegen aus Jena konnten dabei zeigen, dass A. fumigatus mit einer Tarnkappe aus dem Biomolekül RodA das Fangnetz zu durchschlüpfen versucht, indem er für die Neutrophilen quasi unsichtbar wird. Im gesunden Lungengewebe gelingt das den Eindringlingen nur kurze Zeit. Der infizierte Organismus kann den Pilz spätestens beim Versuch auszukeimen erkennen und dann erfolgreich zerstören. »Im Verlauf der Evolution hat sich offenbar eine Art Gleichgewicht der biochemischen Waffen herausgebildet«, mutmaßt Professor Gunzer. »Gefährlich wird es für einen Menschen erst dann, wenn die Kräfte des körpereigenen Abwehrsystems nachlassen.«

Untersuchungen anderer Forschergruppen weisen darauf hin, dass die neutrophilen Granulozyten ihre molekularen Fangnetze auch auf andere Krankheitserreger und in anderen Organen, beispielsweise dem Blinddarm und in den Nieren, werfen. Manche Erreger haben gelernt, Lücken in das DNA-Verteidigungsnetz zu schneiden. Ein Beispiel dafür sind die Pneumokokken, die oftmals lebensbedrohliche Lungenentzündungen bei älteren Menschen und Patienten mit schwachem Immunsystem hervorrufen können. »Schon seit längerem ist bekannt, dass sie ein Enzym bilden, dass die DNA, welche außerhalb von Zellen vorkommt, abbauen kann«, so Professor Gunzer. »Erst jetzt, durch die aktuellen Forschungen an dem speziellen Immun-Abwehrmechanismus, wird verständlich, welchen Zweck dieses Enzym hat, nämlich die Zerschneidung der freigesetzten DNA-Fangnetze.« So fügt sich langsam ein Baustein im Verständnis des Immunsystems zum anderen.

Trotz aller Freude über den Forschungserfolg wäre es ein Irrtum anzunehmen, dass die DNA-Fangnetze die alleinige körpereigene Front im Kampf gegen Pilzsporen darstellen, schlussfolgern die Forscher im Wissenschaftsjournal PLoS Pathogens. Wahrscheinlich gibt es zahlreiche, gestaffelte Abwehrstrategien des Immunsystems. Dennoch könnte die weitere Aufklärung dieser besonderen Art der körpereigenen Verteidigung in Zukunft vielleicht zu völlig neuen Therapieansätzen auf ganz unterschiedlichen Gebieten der Klinik führen, hoffen die an den Untersuchungen beteiligten Wissenschaftler.

Internet:

http://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.ppat.1000873…

Ansprechpartner für Redaktionen:
Prof. Dr. Matthias Gunzer
Institut für Molekulare und Klinische Immunologie
Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
Telefon: (0391) 67 15382 Fax: (0391) 67 15394
Email: matthias.gunzer@med.ovgu.de

http://www.med.uni-magdeburg.de/fme/institute/iim/gunzer_f.html

Bonner Forscher haben einen elementaren Mechanismus entdeckt, der im gesunden Menschen lebenswichtige Immunfunktionen reguliert. In Hungersituationen, die für die Körperzellen Stress bedeuten, schüttet der Körper demnach vermehrt antimikrobielle Peptide aus, um sich zu schützen. Die Wissenschaftler publizieren ihre Erkenntnisse in der Fachzeitschrift »Nature« (DOI: 10.1038/nature08698).
T-Zellen, B-Zellen, Antikörper - das ist die bekannte schnelle Eingreiftruppe unseres Immunsystems, wenn Viren und Bakterien uns krank machen. Mit schweren molekularen Geschützen merzen sie die Eindringlinge effektiv aus. Dabei richten die Abwehrsysteme aber auch Kollateralschäden am eigenen Gewebe an, die erst einmal repariert werden müssen.

Damit das Immunsystem nun nicht ständig in höchster Alarmbereitschaft steht und so möglicherweise chronische Entzündungen verursacht, ist an der Grenze zwischen Körper und Außenwelt ein anderes Abwehrsystem vorgeschaltet. Das ist unbedingt nötig, denn auf den so genannten Barriere-Geweben wie Lunge und Haut befinden sich Billionen von Bakterien. Der überwiegende Teil dieser Mikroorganismen lebt seit Jahrmillionen in guter Nachbarschaft mit unseren Körperzellen. Mehr noch: Die komplexe Lebensgemeinschaft aus verschiedensten Mikroorganismen versorgt uns mit wichtigen Naturstoffen, wie z.B. dem Vitamin B12.

Gute Keime, schlechte Keime

Dabei tauchen unter den zahlreichen friedfertigen Bakterien jedoch immer wieder einige Störenfriede auf, die uns krank machen können. In dieser Situation – noch bevor die pathogenen Keime in den Körper eindringen – tritt ein Mechanismus in Kraft, der völlig unabhängig von den klassischen Immunabwehrsystemen wirkt. Die Bonner Biomediziner vom LIMES-Institut der Universität Bonn haben an Fruchtfliegen, aber auch an menschlichem Gewebe zeigen können, dass dieses natürliche Immunabwehrsystem über den so genannten Insulinsignalweg direkt an den Stoffwechsel-Status gekoppelt ist.

Wenn wir längere Zeit nichts gegessen haben oder viele Treppen steigen müssen, sinkt das Energieniveau der Zellen und damit auch der Insulinlevel. Die Bonner Forscher haben nun entdeckt, dass bei einem niedrigen Insulinlevel der so genannte FOXO-Transkriptionsfaktor aktiviert wird. Ein Transkriptionsfaktor kann Gene an- und abschalten. FOXO schaltet bei Energiebedarf Gene für Abwehrproteine an. Diese antimikrobiellen Peptide (AMP) – nicht zu verwechseln mit Antikörpern – werden daraufhin aus den Körperzellen ausgeschleust. Sie zerstören mögliche Krankmacher, indem sie deren Zellwände auflösen. »Das findet jeden Tag zu jeder Minute statt«, erklärt Studienleiter Prof. Michael Hoch vom LIMES-Institut. »Faszinierend dabei ist, dass eine Funktion des Immunsystems direkt abhängig davon ist, wie viel und was wir essen.« In Hungersituationen, die für die Körperzellen Stress bedeuten, schütte der Körper vorsichtshalber vermehrt antimikrobielle Peptide aus, um sich zu schützen. »Die Barriere zwischen Körper und Außenwelt wird wohl in einer möglichen Gefahrensituation gestärkt, in der wir zu wenig Energie haben«, vermutet Professor Hoch.

Uralter Abwehrmechanismus hilft uns, alt zu werden ?

FOXO und die antimikrobiellen Peptid-Gene, die es anschaltet, gibt es in fast allen Tiergruppen. Die Forscher glauben darum, dass die direkte Kopplung des Nahrungsangebots mit der immunologischen Abwehr wahrscheinlich schon früh in der Evolution vielzelliger Organismen entstanden ist.

Die Untersuchungen der Bonner Biologen könnten auch klinische Relevanz haben. Denn eine Reihe von Volkskrankheiten wie Diabetes Typ II oder Fettleibigkeit (Adipositas) resultieren aus einer erhöhten Kalorienaufnahme. Außerdem gehen derartige Krankheiten häufig mit vermehrten Entzündungen der Barriere-Gewebe, einem gestörten Immunsystem und einer insgesamt verkürzten Lebensspanne einher. »Unsere Ergebnisse liefern neue Ansatzpunkte zum Verständnis dieser Erkrankungen«, sagt Professor Dr. Joachim Schultze vom LIMES-Institut, der auch an der Studie beteiligt war.

Der Blick der LIMES-Forscher richtet sich denn auch als nächstes auf den Zusammenhang zwischen Kalorienaufnahme und Lebensdauer. Untersuchungen an Fadenwurm, Fruchtfliege und Maus haben gezeigt, dass eine reduzierte Kalorienaufnahme die Lebensspanne verlängern kann. Professor Hoch: »Wir wollen nun herausfinden, ob dies auf eine Foxo-abhängige Verbesserung der Barriere-Funktionen des natürlichen Immunsystems zurückzuführen ist.«

Kontakt:
Prof. Dr. Michael Hoch
Life & Medical Sciences Institute (LIMES)
Telefon.: 0228-73-4409 und -4621
E-Mail: m.hoch@uni-bonn.de

»Es ist uns mit den vorliegenden Untersuchungen erstmals gelungen, basophilen Granulozyten eine zentrale Funktion in der Verstärkung der körpereigenen Immunreaktion auf bakterielle Substanzen und Impfstoffe nachzuweisen. Unsere Ergebnisse helfen besser zu verstehen, wie eine Impfung vor Infektionen schützt«, erklärt Professor Mack. »Daher könnten unsere Arbeiten zukünftig zur Entwicklung noch effektiverer Impfstrategien im Kampf gegen Infektionskrankheiten beitragen«.

Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass basophile Granulozyten im Rahmen einer sog. Gedächtnis-Immunantwort Eiweißstoffe, z.B. von Krankheitserregern oder aus Impfstoffen, auf ihrer Oberfläche binden und daraufhin immunologische Botenstoffe wie beispielsweise Interleukin 4 und Interleukin 6 freisetzen. Diese Botenstoffe werden von weiteren Zellen des Immunsystems (T-Zellen und B-Zellen) benötigt, um Antikörper gegen Krankheitserreger zu produzieren und diese zu zerstören.

Obwohl Basophile Granulozyten weniger als 1% der weißen Blutkörperchen ausmachen, sind sie bei einer Gedächtnis-Immunantwort die mit Abstand wichtigste Quelle für diese Botenstoffe: »Eine effektive Immunantwort im Wirtsorganismus bei Immunisierung mit bakteriellem Proteinantigen erfolgte nur bei Anwesenheit basophiler Granulozyten. Das zeigten infektionsbiologische Untersuchungen mit dem Erreger Streptococcus pneumoniae, einem der Haupterreger der bakteriellen Lungenentzündung. Im Gegensatz dazu führte die experimentelle Entfernung der basophilen Granulozyten während des Immunisierungsprozesses zu einer massiven Verschlechterung des Immunisierungserfolges«, erläutert PD Dr. Ulrich A. Maus von der MHH.

Die vorgestellten Forschungsarbeiten wurden in der aktuellen Online-Ausgabe von Nature Immunology (DOI: 10.1038/ni.1621) publiziert.

Hintergrund:
Gedächtnis-Immunantwort
Die Immunantwort ist die Reaktion des Wirts, um einen Krankheitserreger abzuwehren. Als Immunantwort der akuten Phase bezeichnet man die Veränderungen im Blut in der frühen Phase einer Infektionskrankheit. Das immunologische Gedächtnis führt dazu, dass die erworbene Immunantwort schneller und effektiver erfolgt, wenn der Körper bereits zuvor mit dem Antigen Kontakt hatte.

In den westlichen Industrieländern ist der Schlaganfall die dritthäufigste Todesursache und häufigster Grund für schwere Behinderungen. Allein in Deutschland trifft er etwa 250.000 Menschen jährlich. Lässt sich der Verlust von Nervenzellen beim Schlaganfall aufhalten? Der Einsatz schützender Substanzen mit dem Ziel, minderdurchblutete Hirnareale vor dem Zelltod zu bewahren und dem fortschreitenden Zellverlust entgegenzuwirken, erwies sich bisher kaum als erfolgreich. Möglicherweise gibt es aber hirneigene Schutzmechanismen, deren Verständnis neue Wege eröffnet.

Es ist allgemein bekannt, dass das Nervensystem durch ein sogenanntes Immunprivileg geschützt wird, wodurch Entzündungsreaktionen verhindert werden. Dies wird z.B. durch die Blut-Hirn-Schranke gewährleistet. Im Nervensystem übernehmen vor allem Mikroglia-Zellen, die so genannten »Makrophagen des Gehirns«, die Immunabwehr. Die Bedeutung der Mikroglia bei akuter Schädigung des Gehirns, wie etwa beim Schlaganfall und Trauma, als auch bei chronischen Gehirnschädigungen ist Gegenstand intensiver Forschung. Bislang herrschte jedoch die Meinung vor, dass die durch Schädigung aktivierten Mikrogliazellen im Gehirn das Abtöten und Beseitigen von Nervenzellen verursachen. Deshalb wurde auch schon im Experiment versucht, die Mikroglia pharmakologisch auszuschalten, um damit den Untergang von Nervenzellen nach z. B. experimentellem Schlaganfall zu verringern.

Nunmehr gibt es aber zunehmend Hinweise, dass die Mikroglia neben ihrem zerstörerischen Charakter auch eine schützende Wirkung für das Gehirn haben kann. Kürzlich gelang es einem Team von Forschern aus dem Leibniz-Institut für Neurobiologie unter Leitung von Prof. Klaus Reymann in Zusammenarbeit mit Prof. Matthias Gunzer vom Institut für Immunologie der Magdeburger Universität an einem in vitro Schlaganfallmodell zu zeigen, dass Mikrogliazellen die Fähigkeit besitzen, die unmittelbar nach einem Schlaganfall ins Nervengewebe einwandernden neutrophilen Granulozyten (also Zellen des Immunsystems im Blut) zu eliminieren. Dieser Mechanismus trägt wahrscheinlich dazu bei, nach einem Schlaganfall den Schaden an den Nervenzellen zu begrenzen.

Wie der Medizinstudent Jens Neumann in seinem gerade erschienenen Artikel im renommierten US-amerikanischen Journal of Neuroscience (Published online June 4, 2008) berichtet, sind Mikrogliazellen in der Lage, im neuronalen Gewebe äußerst effizient die neutrophilen Granulozyten zu beseitigen. Dabei handelt es sich um jene Zellpopulation, die als erste in das geschädigte Gehirnareal einwandert. Die neutrophilen Granulozyten gelten in diesem Kontext als tödlich für Nervenzellen. Das Aufeinandertreffen von Mikrogliazellen, die per se im Gehirn vorzufinden sind, und infiltrierenden neutrophilen Granulozyten war bisher nur sehr vage beleuchtet worden. In Experimenten, in denen Hirngewebe im Reagenzglas mit neutrophilen Granulozyten in Kontakt gebracht wurde, konnten Neumann und Kollegen zeigen, dass diese das ganze Hirngewebe sehr schnell durchdringen. Die Mikrogliazellen nehmen nun, sobald ein neutrophiler Granulozyt in Reichweite ist, die Jagd auf. In den meisten Fällen wird der Granulozyt einverleibt und schnell abgebaut. Durch die Anwendung der modernen 2-Photonten-Mikroskopie und Videomikroskopie konnte dieses Phänomen erstmalig visualisiert und zudem Live verfolgt werden.
Zwar ist bekannt, dass Makrophagen auch in anderen Geweben Granulozyten beseitigen können, allerdings sind diese dann bereits »dem Tod geweiht« und unterlaufen einen programmierten Zelltod. Die Mikrogliazellen im Gehirn hingegen können interessanterweise nicht nur sterbende sondern auch lebende Granulozyten entfernen.
Dass Immunzellen andere lebende körpereigene Immunzellen beseitigen können, war bisher völlig unbekannt. Nimmt man den Mikrogliazellen diese Fähigkeit, indem man die molekularen Erkennungsstrukturen auf ihrer Oberfläche hemmt, dann erhöht sich der neuronale Schaden nach einem experimentellen Schlaganfall.

Für die Pharmaforschung bedeutet dieser Befund, zukünftig anti-entzündliche Medikamente unter Berücksichtigung der besonderen Rolle der Mikroglia zu entwickeln. Die Aufklärung der an dieser Zell-Zell-Wechselwirkung beteiligten Signalwege ist Gegenstand eines Forschungsprojektes, welches im Rahmen des »Centers of Behavioral Brain Sciences« durch das Land Sachsen-Anhalt gefördert wird.

Das Leibniz-Institut für Neurobiologie Magdeburg ist ein Zentrum für Lern- und Gedächtnisforschung. Hier werden molekulare, zelluläre, physiologische und psychologische Korrelate von Hirnplastizität untersucht.

Ansprechpartner für Journalisten:
Prof. Klaus Reymann
Leibniz-Institut für Neurobiologie Magdeburg
Tel. 0163/6275600
e-mail: reymann@ifn-magdeburg.de

http://www.ifn-magdeburg.de

Weitere Informationen:

http://www.ifn-magdeburg.de